胃食管反流病的并发症

1.食管狭窄 Patterson(1983)统计约80%的食管狭窄是由消化性疾病而来。食管狭窄是GERD后期的严重并发症，约10%的接受药物治疗的病人发生食管狭窄(Marks，1996)。另有统计反流性食管炎病人7.0%～22.7%可发生食管狭窄。

GERD的此种并发症在60～80岁最多。食管狭窄除多见于反复酸暴露所致之食管损伤外，更多见于有十二指肠胃反流者。多数病人有LES功能缺陷，且同时有食管裂孔疝。GERD的严重程度与狭窄的形成略相关。文献报告，GERD病人中高加索人和男性更易发生食管狭窄。应用非类固醇性消炎药常易形成食管狭窄(el-Serag，1997)。我国GERD所致之食管狭窄的发生情况不明，估计不如国外报告之多。

食管狭窄是食管壁反复发作消化性溃疡所形成。炎症先从黏膜充血、水肿和糜烂开始，进一步形成食管壁的溃疡。溃疡的炎症一般深达黏膜下层，并可进而破坏浅肌层，特别严重者则累及食管壁全层和引起食管周围炎。黏膜下层纤维母细胞浸润最明显，所形成的结缔组织使食管壁增厚和纤维化，导致食管环形狭窄和纵行缩短，瘢痕组织取代了正常食管壁组织。由于壁内的血管栓塞，肌层亦可发生萎缩。

狭窄部位有时存在深溃疡，溃疡底部有一层肉芽组织和脓性纤维蛋白渗出物。尽管局部血管因内膜下纤维化而狭窄，但可被侵袭引起严重出血。如溃疡愈合，由腺上皮修复替代。溃疡也可穿孔。狭窄常与Barrett食管同时存在。食管壁的炎症如累及部分肌层或全肌层，即可能形成食管狭窄。理论上讲，以纵行肌为主的破坏导致食管缩短，成为短食管;以环行肌为主的纤维化则形成食管狭窄，故短食管与狭窄常合并存在。两者均可伴有食管裂孔疝。

狭窄多发生于食管下段靠近食管胃连接部;高位狭窄则见于Barrett食管，有两型：一型位于鳞状上皮与Barrett上皮交界处，是反流性食管炎的结果;一型位于柱状上皮内衬的范围内，系慢性Barrett溃疡愈后形成。

短的狭窄较多，一般为1～2cm或>2cm，位置接近食管胃连接部。长者可达5cm或更长，但少见。管腔小于3mm，狭窄段长于3cm即为重度狭窄。据统计，约75%为短段狭窄，14%为环状狭窄，11%为长段狭窄。

2.短食管 短食管见于病期长的GERD病人，或以前曾做过多次抗反流手术的病人。壁性炎症和纤维化导致食管缩短，并可伴有食管管腔狭窄。

3.Barrett食管 由于胃食管反流与酸性胃液(胃酸)导致食管下段鳞状上皮溃疡形成及鳞状上皮的破坏，继而病变区被柱状上皮上移替代所致。内镜检查可见食管下段粉红色小舌形柱状上皮

4.Schatzki环 Schatzki环发生于鳞状上皮与柱状上皮交界部。此环上面为鳞状上皮，下面为柱状上皮。环较薄，在食管放射线照片上测量，一般不到5mm。由于Schatzki环明显缩入管腔，故有吞咽困难症状。

Schatzki环的病因不明，可能是一先天性变异，但也有证据表明有Schatzki环的人患GERD者甚多，故认为是GERD的一个并发症。由于有此环的人可以仅有吞咽困难而无GERD症状，多数GERD病人并未发现此环，故本病与GERD两者之间的关系仍待探索。

5.食管外并发症

(1)喉部并发症：据统计，耳鼻喉科病人有喉部症状和发声障碍者，约半数胃食管反流为其发病原因，或为发病的有关因素。与反流有关的喉部症状有慢性发声困难、间歇性发声困难、声带疲劳、声音破碎、长期清喉习惯、喉黏液过多、鼻涕后流、慢性咳嗽、吞咽困难、癔球症等。反流作为发病原因或协同因素有反流性喉炎、声门下狭窄、喉癌、声带接触性溃疡或肉芽肿、声带后狭窄、单侧或双侧杓状软骨固定、阵发性喉痉挛、咽部癔球征、声带小结、息肉样变性、喉软骨软化、喉厚皮病(pachydermia laryngis)和喉白斑等。

(2)慢性咳嗽 胃食管反流是慢性咳嗽的一重要原因,居引起该咳嗽原因的第3位,从儿童到成年人均如此。慢性咳嗽的发生既与呼吸道误吸有关,也与神经反射有关。神经反射的传入和传出通路均是经迷走神经(图11)。

GERD的咳嗽半数以上为干咳，用24小时pH监测发现咳嗽经常见于清醒状态和直立位时，而不是发生于夜间。病人常没有胃食管反流症状，如烧心、反酸等，故50%～75%的病人否认有反流病史。用长时间pH监测证实，咳嗽往往是惟一症状，但也可有典型反流症状，或非典型症状，如胸痛、恶心、哮喘和声音嘶哑。

(3)哮喘：哮喘病人中，GERD的发病率有不同的调查报告。Perrin-Foyolle等(1989)从连续150例哮喘病人中发现65%的病人有反流症状。Connell(1990)报告连续189例哮喘病人中，72%有烧心症状，半数病人夜间仰卧位时出现烧心症状。18%夜间有咽喉部烧灼感。Field等(1996)报告109例哮喘病人中，77%有烧心症状，55%有反胃，24%有吞咽困难，37%的病人需用至少1种抗反流药物。另有4个国家6家医院报告的527例成年哮喘病人，经食管pH监测证实有胃食管反流者362例(69%)。内镜连续观察186例哮喘病人，39%有食管黏膜糜烂或溃疡形成，13%有Barrett食管。食管裂孔疝作为胃食管反流的间接表现，50%的哮喘病人有食管裂孔疝。8项研究共783例哮喘儿童，通过短时间pH试验、长时间pH监测或放射线观察食管裂孔疝等方法，发现有胃食管反流者自47%～64%不等，平均56%，与报告的成年人发病率近似(Sontag，1999)。从以上材料可以看出，胃食管反流与哮喘经常同时存在，在儿童或成年哮喘病人中，胃食管反流的发病均甚高，这一点值得临床医师注意和重视。

(4)口腔并发症：酸性胃内容物停留于口腔可引起口腔疾病，其中牙侵蚀最为突出。酸性物长期作用于牙齿，便形成牙侵蚀，这是一长期酸暴露的化学变化过程。起初为牙釉质表面受蚀，光泽消失;经年的腐蚀作用使牙釉质逐渐破坏，质地较软的和抗酸能力很差的牙本质即暴露于酸，在酸的作用下，牙本质破坏更快。对温度变化、甜食和酸性食物过敏。Jarvinen(1988)研究了109例有上消化道症状的人，反流性食管炎病人中55%有口腔症状，如口腔烧灼感、舌敏感及痛性溃疡。另有117例有反流的病人，经对其口、齿和唾液腺进行研究，大多数病人经常感受到口干、齿敏感、非特异性口腔内痒或烧灼感，或咽部症状(Meurman，1994年)。反流的病人除了有牙龈炎和牙周炎，还可因长期反酸而使唾液腺增大，特别是腮腺。腮腺增大的原因可能是反复酸性反流物刺激口腔，使腮腺过度分泌所致。

研究GERD病人口腔并发症的工作较为困难，因为有许多病因可造成口腔病变，不易进行鉴别。